Les dernières évidences sur les tendinopathies
Comme sont nom l’indique, la tendinopathie est une pathologie du tendon. Celui-ci sert à transmettre la force du muscle à l’os. 12 personnes sur 1000 par année sont touchées, ce qui est beaucoup. Il y a 49% de récidives, qui est beaucoup aussi. Les tendinoptahies les plus communes sont celle d’achille, la rotule, des ischios, des adducteurs et le droit fémoral.
Le tendon est formé de 3 parties :
- Une unité fonctionnelle :
- Tenociti (qui contient des vacuoles sensibles aux augmentations de la charge)
- Tenoblastes (qui sont des cellules mecanosensibles)
2. Une unité structurelle :
Grâce au collagène dont le rôle est la transmission de la force. Normalement, le tendon a une organisation à fibre parallèle, mais en cas de pathologies sa structure est modifiée.
3. La matrice extra cellulaire
Sa fonction est de soutenir le tendon, elle est composée de proteoglicane, de Glicosamminoglicane et d’eau.
On connait la tendinite sous plusieurs noms:
• Tendinite calcifiante
• Tendinite calcaire
• Périatrite calcifiante
Elle affecte principalement:
• Les tendons de la coiffe des rotateurs (3-22%) et principalement le tendon supra-épineux
• Les femmes âgées de 30 à 50 ans et les patients souffrant de diabète et de maladies thyroïdiennes
• Elle est présente dans 7% des épaules asymptomatiques
Le dépôt se produit généralement dans les zones hypovasculaires, dans les zones de stress à proximité d’insertion osseuse. Pendant le dépôt de calcium, les patients peuvent ne pas sentir la douleur ou être légèrement symptomatiques. Si la douleur s’aggrave, elle est associée à la réabsorption des dépôts de calcium.
Symptômes présents dans 34 à 45% des cas de tendinopathie calcifiante.
Nous vous présentons 4 présentations cliniques
1) Tendinite aiguë: elle se caractérise par une douleur intense, des incapacités fonctionnelles, généralement pendant 1 à 6 semaines.
2) Tendinite chronique récurrente: elle se caractérise par une alternance de douleur et de bien-être. En règle générale, cela persiste de 6 semaines à 6 mois.
3) Tendinite chronique persistante: elle se caractérise par la présence d’une douleur totale constante, sans phases de rémission ou exacerbation, survenue depuis plus de 6 mois.
4) Forme totalement asymptomatique:
• Pour Codman, les débutants de la pathologie sont la surcharge et le vieillissement.
• Pour Sandstrom, le dépôt est une conséquence d’une ischémie locale, le gisement est constitué d’eau, de carbonate et de phosphate.
• Pour Uhthoff, la maladie peut être divisée en 3 étapes:
- Pré-calcification où le site de la lésion subit des modifications du fibrocartilage
- Calcification à son tour divisée en 3 phases: entraînement, repos et résorption
- Après calcification, résorption et guérison complètes du calcium
Une science basique :
Pour Uhthuff, les différentes phases sont démontrées comme suit:
- La pré-calcification: métaplasie des cellules tendineuses en fibrocartilage. Les cristaux de calcium se déposent sous forme de vésicules qui se rejoignent pour former de plus grands foyers
- La calcification: Formatif -> dépôts de calcium séparés par du tissu fibrocollagène et fibrocartilage. Ils sont absents cellules inflammatoires. Dans cette phase, le dépôt prend une apparence de plâtre. Reste -> la fin du dépôt se produit lorsque le tissu fibrocartilagineux borde ceux du football. Réabsorption -> à ce stade, les cellules du système immunitaire entourent le dépôt avec l’objectif de l’engloutir. Le calcium prend une forme de pâte dentifrice.
- Phase de post-calcification: du tissu granulaire et de nouveaux fibroblastes se forment 90% des patients n’ont pas besoin de chirurgie (nécessaire seulement après 6 séances de physiothérapie).
Les cytokines sont des molécules produites par différents types de cellules et fonctionnent par:
- Signaux et communications intercellulaires
- Immunomodulateurs
- Contrôleurs sur la prolifération, l’apoptose et la différenciation cellulaires
L’interleukine-1b est impliquée dans diverses fonctions cellulaires et dans la réponse inflammatoire. Elle est produite par les macrophages, les monocytes et les cellules du tissu conjonctif. Elle induit les ténocytes à produire: COX-2 (cyclooxygénase), PGE 2 (prostaglandines), MMP (métalloprotéase). Ce qui peut accélérer le processus de dégradation de la matrice. Elle a une fonction immunorégulatrice de l’interleukine-6 présent dans des conditions pathologiques. Très présent dans des conditions pathologiques, il peut augmenter l’activité ténocytaire en favorisant la production de molécules pro et anti-inflammatoires et inhibant la production de collagène I et pouvant induire l’apoptose.
La substance P est impliqué dans l’inflammation neurogène et produit par les ténocytes, les terminaisons nerveuses sensorielles et les mastocytes (augmentation de la tendinopathie). Des signes d’inflammation étaient présents dans 39 des 53 études analysées.
Dans les tendinopathies persistantes, bien que les macrophages augmentent en nombre, les ténocytes y restent une plus grande population de cellules.
Les cellules présentes dans le tissu tendinopathique sont les macrophages, les lymphocytes, les mastocytes et les granulocytes.
Les macrophages sont les déclencheurs de l’inflammation et après eux, le processus est poursuivi par les cytokines.
La résolution de l’inflammation est médiée par un processus de changement du phénotype du macrophages.
L’inflammation est présente dans une partie des tendinopathies, mais pas dans toutes (Jomaa 2019). Il y a environ 20 molécules entre pro et anti-inflammatoires telles que les interluéchines et les facteurs tumoraux. Parmi ceux-ci, les pro-inflammatoires les plus puissants sont l’IL-6, l’IL-1β et le TNF-α.
Les interleukines sont produites par les macrophages, les monocytes et certaines cellules du tissu conjonctif.
Les processeurs de guérison dans le tendon sont souvent entravés par la présence de niveaux faibles et constants de inflammation.
Les preuves soutiennent le rôle des macrophages et leur polarisation dans la guérison de la pathologie en phase aiguë.
Une hypothèse d’intervention pharmacologique pourrait viser à accélérer le changement de phénotype du type M1 de macrophages (phase aiguë typiquement pro-inflammatoire) à M2 (responsable de dépôt de tissu cicatriciel et blocage de l’inflammation) (Chisari2020, Sunwoo 2020).
Comment le débarquement des personnes souffrant de pathologie rotulienne change-t-il?
• Rosen A. et al.: les personnes atteintes de PT ont considérablement réduit la flexion maximale de la hanche et du genou un saut de goutte.
• Selon Edwards et al.: la stratégie motrice était de déplacer le centre de masse vers l’arrière en réduisant la flexion dorsale de la cheville et étendant rapidement la hanche après le premier contact, de plus ces sujets avaient tendance à faire pivoter le genou. Avec la même charge sur le TR, la direction de la charge a changé.
• Janseen et al.: les joueurs de volleyball plus rapides atteints de pathologie tendineuse ont fléchi la cheville et le genou lors de l’atterrissage, plus la force appliquée au tendon rotulien est grande (moins de vérifier la force extenseur excentrique du genou).
• Pour Bisseling et al.: Les joueurs de volleyball qui affichent une stratégie de saut plus rigide développent un risque plus élevé de PT.
